Solubiologi 2/2016
4.1.2017Pääkirjoitus, 15.11.2016
Jälleen kerran viruspainotteisen teemanumeron kunniaksi heitän heti aluksi pienen aivopähkinän ja ehdotan, että lukijat mietiskelevät hetken ovatko virukset oikeasti eläviä vai niin sanotusti kuolleita partikkeleita? Tämä kysymys jakaa mielipiteitä jopa itse virustutkimuksen alalla ja riippuen siitä mitä elämän kriteereitä tarkastellaan, virukset voidaan jakaa periaatteessa molempiin kategorioihin. Tämän teemanumeron aloitamme Janne Tynellin artikkelilla, jossa tutkimme influenssa A -viruksen vaikutusta isäntäsolujen tumakuljetukseen. Johanna Matilainen puolestaan kuvailee meille aggresomien muodostumista CVB3-infektioiden yhteydessä, ja Johanna Viiliäinen käyttää herpesvirusten ja ihmissolujen vuorovaikutusta oppaana syövän syntymekanismien metsästyksessä. Lopuksi Merja Helenius kertoo meille tutkijoiden immateriaalioikeuksista.
Marraskuussa tiedemaailmaa on järisyttänyt Donald Trumpin valinta seuraavaksi USA:n presidentiksi. Tiedeyhteisö on saanut seurata kauhunsekaisin tuntein tieteenvastaisen Trumpin lausahduksia, joissa hän välinpitämättömästi kieltää tunnettuja tieteen faktoja. Kohutuin näistä on tietenkin Trumpin näkemys ilmaston lämpenemisestä kiinalaisten orkestroimana huijauksena. Luonnollisesti seuraavaksi Environmental Protection Agency (EPA) – viraston johtajaksi Trumpin aikakaudella on povattu ilmastoskeptikko Myron Ebelliä. Varapresidentiksi valittu Mike Pence puolestaan on konservatiivinen kreationisti, joka ei usko evoluutioon. Seuraava Yhdysvaltojen administraatio voi siis seuraavan 4 vuoden aikana vaikuttaa hyvinkin negatiivisesti tieteeseen ja ilmastoon.
Toisella saralla, ilmastonmuutosta vastaan taisteleva Elon Muskin johtama sähköautojen valmistaja Tesla on hankkinut SolarCity-aurinkopaneelivalmistajan tehden näin Teslasta ensimmäisen kokonaan uusiutuvaa energiaa tarjoavan energiayhtiön. Näin ollen Tesla voi tarjota asiakkaille uusiutuvaa energiaa niin kotiin kuin autoonkin, taistellen näin ilmastonmuutosta vastaan.
Hyvää Joulua toivottaa koko Solubiologi-lehden väki!
Sebastian Landor
Artikkeli 1. Influenssa A -virus ottaa haltuunsa isäntäsolun tumakuljetuskoneiston, Janne Tynell (FT)
Influenssa A -virus on siinä mielessä poikkeuksellinen RNA-virus, että sen replikaatio tapahtuu isäntäsolun tumassa. Viruksen ribonukleoproteiinikompleksien lisäksi useat virusproteiinit kuljetetaan infektion aikana tumaan ja osa niistä myös kuljetetaan aktiivisesti ulos tumasta. Yksi näistä tuman ja soluliman välillä sukkuloivista proteiineista on NS1, jolla on merkittäviä toimintoja sekä tumassa että solulimassa. Tässä artikkelissa käsitellään tapoja, joilla influenssa A -virus hyödyntää ja estää isäntäsolun tumakuljetuskoneiston toimintaa, käyttäen esimerkkinä NS1-proteiinia. Artikkeli pohjautuu kesällä hyväksyttyyn väitöskirjaani ’Virushost interactions of emerging respiratory pathogens’.
Artikkeli 2. Aggresomireitin aktivoituminen Coxsackievirus B3 -infektiossa, Johanna Matilainen (LuK)
Aggresomin muodostuminen on yksi solun puolustusmekanismeista, joka pyrkii estä- mään proteiinien haitallisen aggregoitumisen solulimassa. Aikaisemmat kokeet ovat näyttäneet, että ihmisen enterovirusinfektio aiheuttaa muutoksia vimentiinissä, tyypin III välikokoisessa filamentissa (Turkki ym., julkaisematon data). Nämä muutokset ovat hyvin samankaltaisia aggresomin muodostumisen aikana tapahtuvien muutoksien kanssa. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää mahdollisen aggresomin muodostumisreitin aktivoituminen Coxsackievirus B3 (CVB3) -infektiossa ja hypoteesimme oli, että häkkimäisten vimentiinirakenteiden muodostumisen lisäksi myös muita aggresomin muodostumisreitin aktivoitumiseen yhdistettyjä tapahtumia voidaan havaita CVB3-infektoiduissa soluissa. Tutkimme työssä näitä aggresomin muodostumiseen liittyviä solumuutoksia infektoiduissa soluissa käyttämällä immunofluoresenssivärjäystekniikoita ja konfokaalimikroskopiaa. Tuloksemme osoittivat, että CVB3- infektio aiheuttaa häkkimäisen vimentiinirakenteen muodostumisen. Infektio aiheuttaa lisäksi suuria rakenteellisia muutoksia solulimakalvostoon (ER) ja Golgin laitteeseen, sekä ubikitiinin ja lämpöshokki (Hsp) 70 -proteiinin siirtymisen perinukleaariseen tilaan. Tuloksemme viittaavat siihen, että aggresomireitti voi aktivoitua CVB3- infektiossa. Tietojemme mukaan aggresomireitin aktivoitumista ei ole aikaisemmin osoitettu tapahtuvan enterovirusten aiheuttamien infektioiden aikana. Vaikka enteroviruksia on tutkittu kauan, niiden lisääntymiskierron kaikkia eri vaiheita ei tunneta täysin. Tutkimuksemme tulokset tarjoavat uutta tietoa enterovirus-isäntäsolu -vuorovaikutuksista.
Artikkeli 3. Onkogeenisen herpesviruksen ja ihmissolun vuorovaikutus oppaana syövän syntymekanismien löytymisessä, Johanna Viiliäinen (FM väit.)
On arvioitu, että jopa 15 % syövistä olisi virusinfektioiden aiheuttamia. Syöpää aiheuttavia viruksia tunnetaan useita kuten esimerkiksi ihmisen papilloomavirus, jonka tietyt alatyypit aiheuttavat kohdunkaulan syöpää. Tai Kaposin sarkooma herpesvirus, jonka infektio voi johtaa Kaposin sarkooman syntymiseen immuunipuutteisilla yksilöillä. Nämä tuumorivirukset ovat oppineet pitkän yhteiselon myötä enemmän solubiologiasta kuin kaikki maailman tutkijat yhteensä ja toimivat siten arvokkaina työkaluina uusien syövän syntymekanismien selvittämisessä. Sen vuoksi on tärkeää tutkia kuinka tuumorivirus ja isäntäsolu ovat vuorovaikutuksessa ja erityisesti kuinka virukset ovat oppineet hyödyntämään solun mekanismeja mahdollistaakseen oman elämänsyklinsä.
Artikkeli 4. Biolääketieteen tutkija ja immateriaalioikeudet, Merja Helenius (FT)
Immateriaalioikeudet ovat aineettomia oikeuksia ja yleensä yksinoikeuksia. Usein suojan kohteella on taloudellista arvoa oikeuden haltijalle, joka voi luovuttaa tämän oikeuden toiselle korvausta vastaan ja myös hakea vahingonkorvausta oikeutta loukanneelta osapuolelta. Biolääketieteen tutkijalle merkittäviä niistä ovat varsinkin tekijänoikeus ja keksintöä suojaava patentti.
